*
(по прич. нарушения кровоснабжения, вызв. инфарктом)

--------------------------------------------------
Note added at 26 mins (2004-12-25 20:05:52 GMT)
--------------------------------------------------

участок пораженной некрозом ткани

Вполне правомерный термин, можно пользоваться.
В случае с "некротизированной тканью" или "участком некроза ткани" надо непременно указать причину (вследствие нарушений кровообращения). Поскольку некроз ткани может произойти по нескольким причинам(см. ссылку).
http://vitamax-sibir.ru/bolezni/ibs
Оптимальное постинфарктное рубцевание зоны мертвой ткани является критически важным для прогноза заболевания
http://rusvrach.ru/articles/vrach-6-2004str26-32
Все они при введении после индукции ишемии сокращали размер инфарктной зоны на 35—50%. Во 2-й фазе клинических испытаний bFGF показаны его безопасность
http://www.health-ua.com/2001/03/ischemia.php
…..в течение первых 2 недель после его возникновения существует высокий риск развития ГТ инфарктной ткани, особенно в случаях кардиоэмболического генеза инсульта. http://www.medicusamicus.com/index.php?action=fan3
Вариант первый - быстрое разрушение инфарктной ткани. Восстановительные процессы не поспевают. В лучшем случае - аневризма, в худшем - разрыв сердца и верная смерть. Вариант второй - крайне медленное разрушение инфарктной ткани. Когда о восстановительных процессах и мысли нет.
http://radiology.uchc.edu/code/714.htm
http://www.geocities.com/TelevisionCity/5196/medspeak.html#v
Necrotic infarcted tissue lacks staining and definition of structures. infarction - an area of tissue dead due to a local lack of oxygen

http://www.medmedia.ru/cardiology/3800022/
это и есть инфаркт, участок омертвения в ткани сердца. http://health.rambler.ru/patref/?id=4905
Некроз (омертвение). Местная смерть клеток, тканей или органов в живом организме, гибель может произойти от непосредственного разрушения травмирующим агентом, от расстройства кровообращения или нарушения трофики. Факторы, приводящие к некрозу:
механические: воздействие на клетки, ткани и органы механической силы, превышающей сопротивляемость оболочек, приводит к их размозжению, разрывам и др.
термические: температура свыше +60ЬС или ниже - 15ЬС вызывает ожоги, отморожения.
электрические: в местах входа и выхода из организма электротока высокого напряжения (см. Электротравма) развивается очень высокая температура, на теле возникают "знаки тока" - сожженной в этих местах ткани.
химические: крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухой некроз. Крепкие щелочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (то и другое - химические ожоги).
токсические: микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей (например, анаэробная гангрена конечности и др.).
лучевые: большие дозы радиации вызывают омертвение тканей.
Расстройства кровообращения, обусловливающие омертвение тканей или органов:



--------------------------------------------------
Note added at 10 hrs 54 mins (2004-12-26 06:33:23 GMT)
--------------------------------------------------

Соглашаться или нет- право каждого. Но меня это удивляет, поскольку такие диагнозы, как \"инфарктная пневмония\"(которая, по сути, не пневмония, а инфаркт легкого)- всегда можно встретить при знакомстве не только со специальной, но и научно-популярной литературой. Не говоря уже о таких терминах, как \"постинфарктный рубец\"(иногда \"инфарктныйрубец\", \"постинфарктная аневризма\". Можно, конечно, сказать \"образование рубцовой ткани в области, пораженной инфарктом\" - и это тоже будет грамотно, но так не делают- времени у врачей мало, легче написать два слова, чтобы было ясно, о чем речь. Есть даже новые(относительно) термины, например, \"ИНФАРКТНАЯ БОЛЕЗНЬ\". Приведу несколько ссылок, из достаточно авторитетных источников, авторы- российские ученые или врачи (т.е.это не перевод).
http://celltranspl.ru/publ_print/02/
Вестник трансплантологии и искусственных органов 2001; 2: 46-53
КЛЕТОЧНАЯ КАРДИОМИОПЛАСТИКА.
Потапов И.В., Крашенинников М.Е., Онищенко Н.А. При инфаркте миокарда (ИМ) процессы ремоделирования затрагивают как *инфарцированный участок*, так и здоровый М. *Инфарктная зона* постепенно растягивается и подвергается рубцеванию, а непораженные участки гипертрофируются и затем дилатируются, приспосабливаясь к новым условиям функционирования.
….собственные КМЦ(кардиомиоциты) в *периинфарктных областях* формируют тупоконечные культи, частично сохраняя десмосомы;
Таким образом, авторами продемонстрирована возможность поврежденных КМЦ частично регенерировать, показано, что КМЦ периинфарктной области сохраняют способность к образованию новых межклеточных контактов.
Пересадка КМЦ опосредованно увеличивает фракцию изгнания и объем сердечного выброса по данным УЗИ (за счет уменьшения размеров *инфарцированного участка*)…….в результате пересадки можно достичь: 1) предупреждения развития *постинфарктной аневризмы*; 6.1.

http://www.tagota.scn.ru/15SEPS.htm
ИНФАРКТНАЯ БОЛЕЗНЬ
В связи со сказанным возникают сомнения относительно обоснованности подходов к трактовке патогенеза, профилактики и лечения многих острых инфекционных, терапевтических и острых т.н. хирургических болезней, - всех тех, что сопровождаются некрозом тканей того или иного органа, и которые обеспечивают основную долю смертности. Речь идет об острых инфарктах миокарда, панкреатитах, аппендиците, холецистите, инфарктах кишечника при брюшном тифе и многих других. Обилие таких заболеваний само собой наводит на мысль о целесообразности отнесения их к ИНФАРКТНОЙ ПАТОЛОГИИ. Такая мысль не должна показаться внезапной, учитывая, что уже с шестидесятых годов к этому подталкивало развивающееся учение о диссеминированном и локализованном внутрисосудистом свертывании (ДВС и ЛВС).
http://www.referatfrom.ru/watch/935/1.html
В результате клинического наблюдения дилятационной кардиомиопатии в
Тюменской области предложены следующие клинические формы течения дилята-
ционной кардиомиопатии: осложненная и неосложненная формы. Осложненные
формы: аритмическая, гипертоническая, ишемическая, инфарктная, инсультная,
тромбэндокардитическая, тромбоэмболическая (множественные тромбозы),
аневризматическая, прогрессирующей сердечной недостаточности
http://www.rmj.ru/rmj/t6/n16/2.htm
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях
http://www.cryomedica.com/news03.shtml
К примеру, сразу же после инфаркта костный мозг начинает выбрасывать в кровь стволовые клетки, но их содержание в крови достигает максимума только на шестой день. Это поздно: в зоне повреждения уже формируется рубец. Эксперименты на мышах, проведенные американскими учеными, показали фантастические результаты введения дополнительных стволовых клеток: в ста процентах случаев на месте инфарктного рубца возникла живая ткань.