This site uses cookies.
Some of these cookies are essential to the operation of the site,
while others help to improve your experience by providing insights into how the site is being used.
For more information, please see the ProZ.com privacy policy.
MD performed medical translations, tutoring, context analysis, medical translation surveillance
Account type
Freelance translator and/or interpreter
Data security
This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.
Affiliations
This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.
English to Russian: English to Russian translation/copyediting/proofreading sample of 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension for the teaching medical university department General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English English to Russian translation/copyediting/proofreading sample of 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension for the tutoring medical university department
3.1 Definitions
PH is defined as an increase in mean pulmonary arterial pressure
(PAPm) ≥25 mmHg at rest as assessed by right heart catheterization (RHC) [1]. Available data have shown that the normal PAPm at
rest is 14+/-3 mmHg with an upper limit of normal of approximately
20 mmHg [1, 2]. The clinical significance of a PAPm between 21 and 24
mmHg is unclear. Patients presenting with a pulmonary artery
pressure (PAP) in this range should be carefully followed when
they are at risk for developing PAH [e. g. patients with connective
tissue disease (CTD) or family members of patients with heritable
PAH (HPAH)][1].
Due to the lack of reliable data that define which levels of
exercise-induced changes in PAPm or PVR have prognostic implications, a disease entity ‘PH on exercise’ cannot be defined and should
not be used [1]. A recent retrospective study has proposed a definition
of PH on exercise with the combination of PAPm and total PVR
data, but no outcome prospective validation has been provided [3].
The term PAH describes a group of PH patients characterized
haemodynamically by the presence of pre-capillary PH, defined by
a pulmonary artery wedge pressure (PAWP) ≤15 mmHg and a
PVR >3 Wood units (WU) in the absence of other causes of precapillary PH such as PH due to lung diseases, CTEPH or other rare
diseases [1].
According to various combinations of PAP, PAWP, cardiac output
(CO), diastolic pressure gradient (DPG) and PVR, assessed in stable
clinical conditions, different haemodynamic definitions of PH are
shown in Table 3 together with their corresponding clinical
classification (Table 4) [1,4]. The reasons for the updated definitions
of post-capillary PH are reported in the specific section (8.0).
3.2 Classifications
The clinical classification of PH is intended to categorize multiple clinical conditions into five groups according to their similar clinical presentation, pathological findings, haemodynamic characteristics and treatment strategy [5]. The clinical classification may be updated when new data are available on the above features or when additional clinical entities are considered. A comprehensive version of the clinical classification is presented in Table 4 [6]. A condensed version is provided in a web addenda (Web Table I).
The new findings are as follows:
- New conditions that are frequently found in children have been included in different clinical groups in order to provide a comprehensive classification appropriate to both adult and paediatric patients.
- Recently identified gene mutations have been included in the HPAH subgroup of clinical group 1 (PAH). The new mutations are more rare as compared with the traditional bone morphogenetic protein receptor 2 (BMPR2) mutations (Table 4).
- Pre-capillary PH associated with chronic haemolytic anaemia appears to be significantly different from other forms of PAH in regard to pathological findings (absence of plexiform lesions), haemodynamic characteristics (low PVR and high CO) and response to PAH-specific therapies (no demonstration of efficacy). Therefore these clinical conditions have been moved from group 1 (PAH) to group 5 (unclear and/or multifactorial mechanisms).
- Group 1' [pulmonary veno-occlusive disease (PVOD) and/or pulmonary capillary haemangiomatosis (PCH)] has been expanded and includes idiopathic, heritable, drug-, toxin- and radiation-induced and associated forms.
- Persistent PH of the newborn (PPHN) includes a heterogeneous group of conditions that may differ from classical PAH. As a consequence, PPHN has been subcategorised as group I″ [7–9].
- Paediatric heart diseases such as congenital or acquired left heart inflow or outflow tract obstruction and congenital cardiomyopathies have been included in group 2 (PH due to LHD).
- No changes are proposed for group 3 (PH due to lung diseases and/or hypoxia).
- Group 4 has been renamed as ‘CTEPH and other pulmonary artery (PA) obstructions’, which includes CTEPH, pulmonary angiosarcoma, other intravascular tumours, arteritis, congenital pulmonary arteries stenoses and parasites (Table 4).
- Segmental PH is observed in discrete lung areas perfused by aorto-pulmonary collaterals in congenital heart diseases such as pulmonary or tricuspid atresia. This very unusual haemodynamic condition has been included in group 5 (unclear and/or multifactorial mechanisms).
- Some pathological and pathophysiological information on the clinical groups are reported in the web addenda.
Important pathophysiological and clinical definitions are reported in Table 5. A clinical classification of PAH associated with congenital heart disease (CHD) is reported in Table 6.
An anatomical–pathophysiological classification of congenital systemic-to-pulmonary shunts associated with PAH is presented in Web Table II. A list of developmental lung diseases associated with PH is presented in Web Table III.
Translation - Russian Образец перевода с английского на русский язык/редактирования/вычитки Рекомендаций ESC/ERS 2015 г. по диагностике и лечению легочной гипертензии для обучающей кафедры медицинского университета
3.1 Определения
ЛГ определяется как повышение среднего легочного артериального давления (сЛАД) ≥25 мм. рт. ст. в покое по результатам катетеризации правых отделов сердца (КПС) [1]. Имеющиеся данные указывают на то, что нормальное сЛАД в покое составляет 14+/-3 мм. pт. ст. с верхней границей нормы около 20 мм. рт. ст. [1,2]. Клиническое значение сЛАД в диапазоне от 21 до 24 мм. рт. ст. представляется неясным. За пациентами с показателями легочного артериального давления в этом диапазоне должно быть установлено планомерное наблюдение в случаях если имеют место факторы риска развития ЛАГ [например пациенты с заболеваниями соединительной ткани (ЗСТ) или члены семей пациентов с наследственными ЛАГ (НЛАГ)] [1].
В связи с отсутствием надежных данных, которые бы определяли прогностически значимые изменения показателей сЛАД или ПСС вo время физической нагрузки, формулировка 'ЛГ физической нагрузки' не может быть определена и не должна использоваться [1]. В недавнем ретроспективном исследовании было предложено определять ЛГ физической нагрузки на основе комбинации сЛАД и общего ПСС, однако данных проспективной оценки такого подхода представлено не было [3].
Термин "ЛАГ" описывает группу пациентов с ЛГ, гемодинамически характеризующейся наличием прекапиллярной ЛГ, определяемой по давлению заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) ≤15 мм. рт. ст. и ПСС > 3 единиц Вуда (WU) в отсутствие иных причин ее развития, таких как ЛГ вследствие заболеваний легких, ХТЭЛГ или других редких заболеваний [1].
В соответствии с различными сочетаниями ДАД, ДЗЛА, сердечного выброса (СО), градиента диастолического давления (ГДД) и ПСС, оцененными в стабильных клинических условиях, различные гемодинамические определения ЛГ показаны в Таблице 3 совместно с соответствующей клинической классификацией (Таблица 4) [1,4]. Причины по которым были обновлены определения посткапиллярной ЛГ доложены в разделе (8.0).
3.2 Классификации
Клиническая классификация ЛГ призвана разделить множество клинических состояний на пять групп в соответствии с их клинической картиной, морфологическими признаками, гемодинамическими характеристиками и подходами к лечению [5]. По мере обновления данных о них или в случае если будут описаны новые клинические состояния классификация может быть обновлена. Развернутая версия клинической классификации представлена в Таблице 4 [6]. Cжатая версия приведена в электронном дополнении (Электронная Таблица I).
Ниже перечислены новые находки:
- Новые состояния, которые часто обнаруживаются у детей были включены в различные клинические группы с целью обеспечения развернутой классификации, применимой для пациентов как взрослого, так и детского возраста.
- Недавно описанные генные мутации были включены в подгруппу НЛАГ клинической группы 1 (ЛАГ). В сравнении с традиционными мутациями в гене костного морфогенетического белкового рецептора 2 (BMPR2) они встречаются реже (Таблица 4).
- Прекапиллярная ЛГ, ассоциированная с хронической гемолитической анемией представляется отличной от других форм ЛАГ в соответствии с морфологическими признаками (отсутствие плексиформных поражений), гемодинамическими характеристиками (низкое ПСС и высокий СВ) и ответом на ЛАГ-специфическую терапию (неэффективна). Таким образом, эти клинические состояния были перемещены из группы 1 (ЛАГ) в группу 5 (неясные и/или множественные механизмы).
- Группа 1' [легочная веноокклюзионная болезнь (ЛВОБ) и/или легочной капиллярный гемангиоматоз (ЛКГ)] были расширены с включением идиопатических, наследуемых, лекарственно-, токсин- и радиационно-обусловленных и ассоциированных форм.
- Персистирующая ЛГ новорожденных (ПЛГН) включает гетерогенную группу состояний, которые могут отличаться от классической ЛАГ. Как следствие, ПЛГН была выделена отдельно в группу I'' [7–9].
- Болезни сердца детского возраста, такие как врожденные и приобретенные обструктивные нарушения притока левой половины сердца и выносящего тракта левого желудочка, врожденные кардиомиопатии были включены в группу 2 (ЛГ вследствие ЗЛОС).
- Изменений в группе 3 не предлагалось (ЛГ вследствие болезней легких и/или гипоксии).
- Группа 4 была переименована в 'ХТЭЛГ и другие обструкции легочных артерий (ЛА)', что включает ХТЭЛГ, легочную ангиосаркому, другие внутрисосудистые опухоли, артерииты, врожденный стеноз легочных артерий и паразитические инвазии (Таблица 4).
- Сегментарная ЛГ наблюдается в изолированных участках легочной ткани, кровоснабжаемых аорто-легочными коллатералями при врожденных пороках сердца, таких как атрезия трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Такое, очень необычное гемодинамическое состояние было включено в группу 5 (неясные и/или множественные механизмы).
- Дополнительные данные по патофизиологии и морфологии клинических групп доложены в электронном дополнении.
Важные патофизиологические и клинические определения доложены в Таблице 5. Клиническая классификация ЛАГ, ассоциированной с врожденными пороками сердца (ВПС) доложена в Таблице 6.
Анатомическая и патофизиологическая классификация врожденных системно-легочных шунтов, ассоциированных с ЛАГ представлена в Электронной Таблице II. Список пороков развития легких, ассоциированных с ЛГ представлен в Электронной Таблице III.
English to Russian: Post-edited by another specialist English to Russian translation/copyediting/proofreading sample of Stehlé, T., Joly, D., Vanhille, P. et al. Clinicopathological study of glomerular diseases associated with sarcoidosis: a multicenter study. Orphanet J Ra General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English 1. The author made no claims of distribution restriction, sharing or specific use for translation prohibition of this article or its parts and declared free access.
2. The publisher made no claims of distribution restriction, sharing or specific use for translation prohibition of this article or its parts and declared free access.
Post-edited by another specialist English to Russian translation/copyediting/proofreading sample of Stehlé, T., Joly, D., Vanhille, P. et al. Clinicopathological study of glomerular diseases associated with sarcoidosis: a multicenter study. Orphanet J Rare Dis 8, 65 (2013) clinical study-based paperwork for Nefrologyia, Nephrology Journal (Saint-Petersburg) 18, 1 (2014).
Discussion
In some sarcoidosis patients, the kidneys may be major sites of inflammation and granuloma formation, which leads to significant renal impairment [7]. In such cases, it is likely that infiltration of activated T cells and macrophages into the interstitium results in granuloma formation and interstitial nephritis. Alternatively, in rare cases of glomerular injury in the context of systemic sarcoidosis, the underlying molecular mechanisms of this association remain unclear. The aim of this retrospective was not to determine the incidence and/or the prevalence of glomerular involvement compared to interstitial nephritis related to sarcoidosis but exclusively to describe the spectrum of glomerular lesions observed in patients with sarcoidosis.
Our study demonstrated that a wide spectrum of glomerular lesions may be found in sarcoidosis patients. As these glomerular lesions do not share common pathophysiological mechanisms, the existence of a direct molecular link between sarcoidosis and glomerular pathology remains uncertain. Nevertheless, the close temporal relationship exhibited by nine patients, strongly suggests that glomerular disease and sarcoidosis may be linked in these patients.
Sarcoidosis is characterized by an infiltration of Th1 cells and macrophages into sites of inflammation and by a dominant expression of Th1 cytokines with low levels of Th2 cytokines [38, 39]. Recent studies showed that sarcoidosis is associated with an expansion of a regulatory T cell subset with antiproliferative activity [40]. Most glomerular diseases found in patients with sarcoidosis are thought to be caused by functional disorders of the immune system. Compelling evidence suggests that primary MCNS and FSGS with relapse also result from perturbations of immune system [41]. Thus, we can postulate that cytokines produced locally by granulomas may contribute to alterations in the glomerular filtration barrier. Indeed, increased production of TNF-alpha by granuloma macrophages and activated T cells has been reported [42]. Experimental observations suggest that TNF-alpha may increase the permeability of the glomerular filtration barrier [43]. In accord with previous observations, we found that MN was the most frequent glomerular disease associated with sarcoidosis [6, 10] and often preceded the sarcoidosis diagnosis. Sex ratio, mean age, and proportion of patients with nephrotic syndrome in patients with MN associated with sarcoidosis seem to be similar to those in previous series of patients with idiopathic membranous nephropathy [44–47]. The molecular link between these two conditions remains unclear since no target antigen or specific antibodies have yet been identified. Circulating immune complexes and hypergammaglobulinemia are a common finding in sarcoidosis patients [27]. Recently, Knehtl et al. described a patient with sarcoidosis and MN associated with anti-phospholipase A2 receptor antibodies (anti-PLA2R), suggesting that primary and secondary MN may share certain pathophysiological processes [14]. Three patients displayed IgAN simultaneously with active sarcoidosis. This close temporal relationship strongly suggests that immune dysregulation in sarcoidosis may lead to IgA deposition in the glomerular mesangium. Indeed, cytokine production may also play a critical role in the production and glycosylation of systemic IgA leading to IgAN [48]. The coexistence of SLE and sarcoidosis seems to be a very rare finding [49] even if a recent study suggests an increase of prevalence of SLE among sarcoidosis patients [50]. Weinberg et al. showed that the presence of anti-DNA antibodies in the serum of sarcoidosis patients did not predict the subsequent development of SLE [51]. We described here two interesting cases of lupus nephritis occurring in steroid-resistant sarcoidosis. In these two patients, we cannot exclude the possibility of a fortuitous association without known pathophysiologic relationship between both conditions. Nevertheless, these two cases emphasize the need to systematically screen sarcoidosis patients with renal impairment for SLE antibodies.
Mahevas et al. have previously reported that GTIN lesions occurred simultaneously with the first clinical manifestations of sarcoidosis in 81% of these cases [8]. In our study, only nine patients (35%) displayed biopsy-proven glomerular disease occurring simultaneously with sarcoidosis. Our study demonstrated that all types of glomerulopathies, except lupus nephritis, may be identified in patients with a first relapse of sarcoidosis. Among 11 patients with sarcoidosis that preceded the diagnosis of glomerular disease, none displayed sarcoidosis relapse at the time of renal biopsy. Nevertheless, three patients had untreated persistent sarcoidosis and two others presented steroid-resistant or steroid-dependent sarcoidosis. These five additional cases suggest that persistent granuloma activity may secondarily promote the development of glomerular disease.
Regardless of the types of glomerular lesions found in kidney biopsies, one major issue from our study was to analyze the response to steroid therapy in patients with glomerular diseases occurring simultaneously with sarcoidosis. A recent survey conducted in 47 patients showed that two criteria (the initial fibrotic score at renal biopsy and the response after one month of steroid therapy) were significantly associated with the renal prognosis of patients with GTIN related to sarcoidosis [8]. In our study, exclusive steroid therapy was administered to eight of the nine patients with simultaneous glomerular disease and sarcoidosis. Complete remission of both diseases occurred in a single case (pt7) whereas partial remission of the glomerulopathy and complete disappearance of sarcoidosis related symptoms occurred in three patients (pt5, pt8 and pt9). Despite steroid treatment, one patient (pt 4) displayed both persistent sarcoidosis and significant proteinuria. Finally, we found that sarcoidosis was frequently resistant to or dependent on steroid treatment (4/8 patients). However, the failure of steroid therapy to control sarcoidosis symptoms did not preclude the remission of glomerular disease in three patients (pt1, pt 3 and pt6). These observations are different from those of existing case reports, in which glomerular disease activity appeared to be influenced by the response of the sarcoidosis to steroid therapy [17, 20, 24, 52]. Altogether, these observations show that the steroid responsiveness of sarcoidosis does not correlate with that of glomerular disease and suggest that both diseases require possibly a more aggressive therapy. Indeed, with a mean follow-up of 101 months, six of the 26 patients (23%) had chronic renal impairment requiring intermittent hemodialysis and/or renal transplantation, although their mean GFRs at the time of renal biopsy were not significantly impaired. In contrast, among patients with isolated GTIN who were followed for a median of 84 months, Rajakariar et al. demonstrated that exclusive steroid treatment may significantly improve GFR [9]. Similar results were found by Mahevas et al., suggesting that glomerular lesions are less steroid-sensitive than interstitial injury [8].
Translation - Russian 1. Автор не заявлял об ограничениях по распространению, доступу и использованию с целью перевода этой статьи или ее частей и декларировал свободный доступ.
2. Издатель не заявлял об ограничениях по распространению, доступу и использованию с целью перевода этой статьи или ее частей и декларировал свободный доступ.
Образец перевода с английского на русский язык/правки/вычитки печатной статьи, основанной на клиническом исследовании Stehlé, T., Joly, D., Vanhille, P. et al. Clinicopathological study of glomerular diseases associated with sarcoidosis: a multicenter study. Orphanet J Rare Dis 8, 65 (2013) после редактирования другим специалистом для Журнала "Нефрология" (Санкт-Петербург) 18, 1 (2014).
ОБСУЖДЕНИЕ
У некоторых пациентов с саркоидозом почки
могут быть основным местом воспалительного и
гранулематозного поражения, что сопровождается
значительным снижением функции почек [7]. В
этих случаях, вероятно, что инфильтрация интер-
стициальной ткани активированными Т-клетками
и макрофагами приводит к образованию гранулем
и формированию интерстициального нефрита.
Изредка встречаются повреждения почек на фоне
системного саркоидоза, но молекулярные механиз-
мы, лежащие в основе такой ассоциации, остаются
неясными. Целью данного ретроспективного иссле-
дования было не установление частоты и/или рас-
пространенности при саркоидозе гломерулопатии
по сравнению с интерстициальным нефритом, а
исключительно описание спектра гломерулопатий,
наблюдаемых при саркоидозе.
В настоящем исследовании было продемон-
стрировано, что при саркоидозе может иметь место
широкий диапазон повреждений клубочкового
аппарата. Поскольку в этом гломерулярном повреж-
дении не участвуют обычные патофизиологические механизмы, вопрос о существование прямой связи
молекулярных механизмов между саркоидозом и
гломерулопатиями остается открытым. Тем не ме-
нее, хронологическая зависимость, наблюдавшаяся
в 9 случаях, с высокой вероятностью предполагает
взаимосвязь гломерулопатии с саркоидозом у этих
пациентов.
Саркоидоз характеризуется инфильтрацией
Th1-клетками и макрофагами очагов воспале-
ния и преобладающей экспрессией цитокинов
Th1-клетками, в то время как экспрессия при
снижении уровня цитокинов, экспрессируемых
Th2-клеток, снижается [38, 39]. Недавние иссле-
дования показали, что саркоидоз ассоциирован с
увеличением субклона регуляторных Т-клеток с
антипролиферативной активностью [40]. Боль-
шинство гломерулопатий, развивающихся на фоне
саркоидоза, предположительно вызваны дисфунк-
цией иммунной системы. Получены убедительные
доказательства, что рецидивы первичной БМИ и
ФСГС также являются результатом дисфункции
иммунной системы [41]. Таким образом, мы мо-
жем заключить, что цитокины, локально продуци-
руемые гранулемами, могут приводить к повреж-
дению гломерулярного барьера. Действительно,
опубликованы сведения о повышенной продукции
TNF-альфа макрофагами и активированными
Т-клетками гранулем [42]. На основе данных,
полученных экспериментально, предполагается,
что TNF-альфа может увеличивать проницаемость
гломерулярного фильтра [43]. В соответствии
с предыдущими исследованиями, нами было
обнаружено, что МН является наиболее частой
гломерулярной патологией, ассоциированной с
саркоидозом [6, 10], и часто предшествует ему.
Соотношение полов, средний возраст пациентов,
доля больных с нефротическим синдромом анало-
гичны при случаях МН и при идиопатической МН,
ассоциированной с саркоидозом [44–47]. Молеку-
лярные взаимосвязи между данными состояниями
остаются неясными, поскольку до настоящего
времени не было обнаружено антигена-мишени
или специфических антител. Циркулирующие
иммунные комплексы и гипергаммаглобулинемия
являются обычной находкой у больных с саркои-
дозом [27]. Некоторое время назад Knehtl et al. был
описан случай саркоидоза и МН, ассоциированных
с наличием антител к рецептору антифосфолипазы
А2 (anti-PLA2R), в связи с чем было высказано пред-
положение о возможности общего патофизиологиче-
ского процесса при первичной и вторичной МН [14].
У трех больных признаки IgAH появились одновре-
менно с активным саркоидозом. Тесная хронологи-
ческая связь в данном случае позволяет полагать,
что нарушение регуляции иммунной системы при
саркоидозе приводит к отложению депозитов lgA в
гломерулярном мезангиуме. Действительно, продук-
ция цитокинов может также играть ключевую роль в
выработке и гликозилировании системного IgA, что
приводит к развитию IgAH [48]. Сосуществование
СКВ и саркоидоза представляется очень редким [49],
несмотря на данные недавних исследований, позво-
ливших выявить увеличение распространенности
СКВ при саркоидозе [50]. В исследовании Weinberg
at al. было показано, что наличие антинуклеарных
антител в сыворотке больных с саркоидозом не яв-
ляется предиктором последующего развития СКВ
[51]. В данном исследовании нами описано два инте-
ресных случая волчаночного нефрита, развившегося
на фоне стероид-резистентного течения саркоидоза.
Ввиду того, что патофизиологическая связь между
данными состояниями неизвестна, мы не можем
исключить случайный характер такой ассоциации.
Тем не менее, данный факт подчеркивает необходи-
мость систематического скрининга антинуклеарных
антител при саркоидозе с почечным повреждением.
В исследовании Mahevas et al. было показано,
что повреждения, характерные для ГТИН, появ-
ляются одновременно с первыми клиническими
проявлениями саркоидоза в 81% случаев [8]. В
настоящем исследовании только в 9 случаях (35%)
была морфологически верифицирована гломеруло-
патия, появившаяся одновременно с саркоидозом.
Также было продемонстрировано, что у больных с
первым рецидивом саркоидоза могут быть найдены
все типы гломерулопатий, кроме волчаночного не-
фрита. Из 11 случаев саркоидоза, предшествовав-
шего верификации гломерулопатии, ни в одном не
документировано рецидива саркоидоза на момент
нефробиопсии. Тем не менее, у трех больных
определялся нелеченный саркоидоз, а в двух дру-
гих случаях имел место стероид-резистентный или
стероид-зависимый саркоидоз. Эти пять клиниче-
ских случаев наводят на мысль о том, что посто-
янная гранулематозная активность может вторично
содействовать развитию гломерулопатии.
Помимо уточнения типа гломерулопатии с по-
мощью нефробиопсии, важной целью настоящего
исследования являлось определение ответа на
стероидную терапию у больных с одновременным
развитием гломерулопатии и саркоидоза. Недав-
нее исследование, включавшее 47 клинических
случаев, продемонстрировало, что 2 критерия
(исходная степень фиброза при нефробиопсии и
ответ на стероидную терапию в течение 1 мес)
были в значительной степени связаны с прогнозом
течения почечной патологии у больных с ГТИН на
фоне саркоидоза [8]. В настоящем исследовании
исключительно стероидная терапия была назна-
чена восьми из девяти больных, одновременно
страдающих гломерулопатией и саркоидозом.
Полная ремиссия обоих заболеваний отмечалась
в единственном случае (см. табл. 2: пт7), тогда
как частичная ремиссия гломерулопатии и полное
исчезновение симптомов саркоидоза зарегистриро-
ваны в трех случаях (см. табл. 2: пт5, пт8 и пт9). Не-
смотря на стероидную терапию у одного больного
(см. табл. 2: пт4), продолжалось персистирование
саркоидоза и выраженной протеинурии. Наконец,
было обнаружено, что саркоидоз часто отличался
стероид-резистентным или стероид-зависимым те-
чением (в 4 из 8 случаях). Однако неэффективность
контроля саркоидоза глюкокортикоидами не пре-
пятствовала индукции ремиссии гломерулопатии
в трех случаях (см. табл.2: пт1, пт3 и пт6). Данные
наблюдения отличаются от описанных ранее кли-
нических случаев, где было сообщено о влиянии
эффективной стероидной терапии при саркоидозе
на активность течения гломерулопатии [17, 20,
24, 52]. Указанные наблюдения демонстрируют,
что сама по себе чувствительность саркоидоза
к стероидной терапии не коррелирует с таковой
в отношении гломерулопатии, что заставляет
предполагать необходимость более агрессивного
лечения при обоих заболеваниях. Действительно,
в отдаленном периоде наблюдения (в среднем 101
мес) у 6 из 26 больных (23%) развилась хрони-
ческая почечная недостаточность, требовавшая
хронического гемодиализа и/или трансплантации
почки, хотя средняя величина СКФ на момент
нефробиопсии не была значительно снижена. С
другой стороны – Rajakariar et al. показали, что у на-
блюдавшихся в среднем в течение 84 мес больных с
изолированным ГТИН на фоне стероидной терапии
произошло значительное повышение СКФ [9]. По-
добные результаты описанные в работе Mahevas et
al., свидетельствуют о меньшей чувствительности
к стероидам гломерулопатий по сравнению с ин-
терстициальным повреждением [8].
English to Russian: English to Russian translation/copyediting/proofreading sample of 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases for the teaching medical university department lectures General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English English to Russian translation/copyediting/proofreading sample of 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases for the tutoring medical university department lectures
8 Genetic diseases affecting the aorta
Genetic diseases affecting the aorta are broadly split into two categories: syndromic and non-syndromic, both essentially displaying autosomal dominant transmission. In the past decade, novel underlying gene defects have been discovered in both categories, leading to the constitution of homogeneous molecular groups of thoracic aortic aneurysms and dissection (TAAD). Extensive clinical and
imaging studies readily found involvement of the arterial vasculature that was more extensive than just the thoracic aorta. Also, unreported specific alterations were revealed, some shared between the various molecular entities. Finally, large clinical variability is observed
within families carrying an identical gene mutation and instances of incomplete penetrance (a ‘skipped generation’) are observed. Both categories and chromosomal or molecular entities of inherited TAAD, as well as non-inherited TAAD, display cystic medial necrosis, thus excluding the use of pathology for making a precise diagnosis.
8.1 Chromosomal and inherited syndromic thoracic aortic aneurysms and dissection
8.1.1 Turner syndrome
Turner syndrome (TS) is essentially caused by partial or complete
monosomy of the X chromosome (karyotype 45X0). Diagnosis is
based on clinical findings and cytogenetic analyses. Affected women
display short stature, various congenital cardiac defects, aortic abnormalities, and metabolic and hormonal alterations leading to obesity,
impaired glucose tolerance, hyperlipidaemia, and ovarian failure.
Hypertension and brachiofemoral delay are due to coarctation of
the aorta, found in 12% of women with TS, usually identified in childhood. Bicuspid aortic valve is found in 30% of patients [414]. Approximately 75% of individuals with TS have an abnormal cardiovascular anatomy [415, 416]. A generalized dilation of major vessels is observed, notably the aorta, the brachial, and carotid arteries. Elongation of the transverse arch and aortic dilation are respectively observed in 30% and 33% of cases, the latter typically located at the root of the ascending aorta. Determination of aortic diameter in adults with TS is, however, difficult in the absence of adequate sex- and age-matched controls of similar body size. The incidence of AD in women with TS is 100 times as great as for women in general, occurring in the third and fourth decades of life [416]. The management of adult women
with TS associates imaging (echocardiogram and thoracic MRI) with
cardiovascular risk assessment. Follow-up will be related to risk categories (absence or number of standard vascular cardiovascular risk factors) with TTE every 3–5 years for low risk, thoracic MRI every 3–5 years for moderate risk, and referral to a cardiologist with 1–2-yearly thoracic MRI for high-risk patients [414]. The genetic basis of the disease is still unclear in terms of related cardiovascular and metabolic phenotypes, while short stature has been associated with haploinsufficiency for the SHOX gene [417].
Translation - Russian Образец перевода с английского на русский язык/редактирования/вычитки Рекомендаций ESC по диагностике и лечению заболеваний аорты 2014 г. для обучающей кафедры медицинского университета
8 Наследственные заболевания, вовлекающие аорту
Наследственные заболевания, вовлекающие аорту в целом разделены на две категории: синдромные и не-синдромные, демонстрирующие, как правило, аутосомно-доминантный тип наследования. За последнее десятилетие новые ответственные генные поломки были открыты в обеих категориях, что привело к гипотезе о наличии гомогенных молекулярных групп, характерных для аневризмы и расслоения грудной аорты (АРАГ). Результаты углубленных клинических исследований и методов визуализации с готовностью продемонстрировали более протяженное, чем только грудная аорта, вовлечение артериального русла. Также были выявлены ранее не описывавшиеся специфические генные поломки, характерные для различных молекулярно-генетических паттернов. Более того, значительная вариабельность клинических проявлений наблюдалась в семьях-носителях одинаковой генной мутации, как и явления неполной пенетрантности ('пропуск поколения'). Кистовидный некроз медиа был проявлением в обеих категориях как хромосомных, так и молекулярно-генетических наследуемых и ненаследуемых АРАГ, таким образом исключая ценность морфологического исследования в установлении точного диагноза.
8.1 Хромосомные и наследственные синдромные аневризмы и расслоения грудной аорты
8.1.1 Синдром Тернера
Синдром Тернера (СТ) по существу обусловлен частичной или полной моносомией Х хромосомы (кариотип 45Х0). Диагноз устанавливается на основании клинических признаков и цитогенетических исследований. У женщин признаки заболевания представлены низкорослостью, различными врожденными пороками сердца, аорты, а также метаболическими и эндокринными нарушениями, ведущими к ожирению, нарушению толерантности к глюкозе, гиперлипидемии и недостаточности функции яичников. Найденные у 12% женщин с СТ артериальная гипертензия и замедление костного роста плеча и бедра вследствие коарктации аорты обычно выявляются в детстве. Двустворчатый аортальный клапан описан в 30% случаев [414]. Приблизительно в 75% случаев СТ имеет место аномальная сердечно-сосудистая анатомия [415, 416]. В этом случае наблюдается генерализованная дилатация крупных сосудов, в особенности - аорты, плечевых и сонных артерий. Удлинение и дилатация дуги аорты наблюдаются соответственно в 30% и 33% случаев с типичным расположением последней в области корня аорты. Тем не менее, верификация диаметра аорты у взрослых с СТ затруднена в связи с отсутствием адекватных данных, соответствующих по полу и возрасту для лиц контрольной группы с сопоставимыми размерами тела. Встречаемость PA у женщин с СТ в 100 раз выше, чем у женщин в общей популяции и проявляется в третьей и четвертой декадах жизни [416]. Тактика ведения взрослых женщин с СТ предполагает визуализацию (эхокардиография и МРТ органов грудной полости) с оценкой риска сердечно-сосудистых осложнений. Режим наблюдения обусловливается категорией риска (отсутствием или количеством стандартных сердечно-сосудистых факторов риска) с ТТЭ каждые 3 - 5 лет в случаях низкого риска, МРТ органов грудной полости каждые 3 - 5 лет в случаях умеренного риска и наблюдением у кардиолога с проведением МРТ органов грудной полости каждые 1 - 2 года для пациентов высокого риска [414]. В то время как низкорослость ассоциируется с недостаточностью гаплотипа гена SHOX, сосуществующие сердечно-сосудистый и метаболический фенотипы пока не находят объяснения с точки зрения генетических основ заболевания [417].
English to Russian: Example of the English to Russian sample translation/basic copyediting/proofreading of Hemophagocytic Lymphohistiocytosis Following BNT162b2 mRNA COVID-19 Vaccination clinical case study in Vaccines (Basel) 2022 Apr; 10 (4): 573 at www.ncbi.nlm.nih.gov fo General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - English 1. No patient data approached or disclosed during the sample processing.
2. The author made no claims of distribution restriction, sharing or prohibition of specific use for this article or its parts translation and declared free access.
3. The publisher made no claims of distribution restriction, sharing or prohibition of specific use for this article or its parts translation and declared free access.
4. The online portal made no claims of distribution restriction, sharing or prohibition of specific use for this article or its parts translation and declared free access.
Example of the English to Russian sample translation/basic copyediting/proofreading of Hemophagocytic Lymphohistiocytosis Following BNT162b2 mRNA COVID-19 Vaccination clinical case study in Vaccines (Basel) 2022 Apr; 10 (4): 573 at www.ncbi.nlm.nih.gov for in-hospital tuition
2. Case Presentation
This 14-year-old girl presented to a regional hospital on October 15 (day 0), 2021, with 4 days of fever, headache, nausea, and progressive tachypnea. Before this, she received the first dose of the BNT162b2 vaccine on September 30 (day −15). At the emergency department, she had drowsy consciousness, mottling skin, jaundice, and hypotension. The laboratory data revealed leukopenia (white cell count (WBC), 2000/μL), thrombocytopenia (platelet count, 44 × 103/μL), elevated C-reactive protein (CRP, 88 mg/L) and ferritin (4254.2 ng/mL), direct hyperbilirubinemia (total/direct bilirubin, 7.62/5.31 mg/dL), and liver function impairment (aspartate aminotransferase, 142 U/L; alanine aminotransferase, 182 U/L). The cardiac enzyme was normal on the first blood test. Abdominal computed tomography demonstrated splenomegaly and enlarged lymph nodes at the hepatic hilum. The nasal swab for the SARS-CoV-2 polymerase chain reaction (PCR) was negative. She soon developed pulmonary hemorrhage, acute respiratory distress syndrome, hypotension and was intubated for respiratory support after hospitalization. Meanwhile, progressive pancytopenia (WBC, 1200/μL; hemoglobin, 8.6 g/dL; platelet count, 45 × 103/μL), hyperferritinemia (>40,000 ng/mL), hypofibrinogenemia (1.43 g/L), severe lactic acidosis (11.3 mmol/L), disseminated intravascular coagulopathy, and elevated cardiac enzyme (troponin-I, 2982.2 pg/mL; NT-proBNP > 70,000 pg/mL) were noted on day 2. Hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) was confirmed based on the HLH-2004 diagnostic criteria (fulfilling five out of the eight criteria: fever, splenomegaly, cytopenias affecting at least two of three lineages, hypofibrinogenemia ≤1.5 g/L, and hyperferritinemia). This patient received one dose of intravenous immunoglobulin (IVIG) of 1 g/kg and was then transferred to our hospital on day 2 (Figure 1).
After hospitalization, bone marrow aspiration revealed significant hemophagocytosis (Figure 2A), and the histopathology examination demonstrated both hemophagocytosis and Epstein–Barr virus-encoded small RNA (ribonucleic acids) (EBER)-positive lymphocytes by in situ hybridization, confirming the diagnosis of Epstein–Barr virus (EBV)-associated HLH (Figure 2B–D). Methylprednisolone pulse therapy (1000 mg/day) and the second dose of IVIG were given. Owing to profound hypotension despite high inotropic agents use, venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (VA-ECMO) was set up for cardiopulmonary support on day 2, withdrawn after the condition stabilized on day 5, with extubation on day 10. Because of decreased spontaneous movement, computed tomography (CT) of the brain was arranged on day 4 and showed intracranial hemorrhage at right parietal and bilateral occipital lobes and subarachnoid hemorrhage at bilateral high frontal–parietal and parafalcine regions. Following 5 days of methylprednisolone pulse therapy, she was kept on oral prednisolone (40 mg/m2) treatment for 28 days, followed by gradual tapering and discontinuation on day 43. The hemogram and the inflammatory biomarkers gradually returned to normal without chemotherapeutic medications (Figure 1A,B). This patient was then released from hospital on day 28.
The blood EBV DNA was detectable at a high level in the acute stage of the illness (1,980,000 IU/mL on day 2; 738,000 IU/mL on day 3, down to 146 IU/mL on day 8), and became undetectable on day 17. Bone marrow examination was performed on day 3, but we did not send the EBV DNA from bone marrow cells due to the inadequate specimen. Follow-up bone marrow EBV on day 12 was 103 IU/mL and became undetectable on day 31. The saliva EBV DNA was not measured. We used the Abbott RealTime EBV assay to perform an EBV DNA quantitative amplification test, and its detected limit is 1.60 log10 IU/mL (40 IU/mL/108 copies/mL) for plasma specimens. There was a fourfold decrease in the EBV IgG titer in serial sera (with a titer of 1:320 (+) on day 2, 1:160 (+) on day 9, and 1:80 (+) on day 17, and remained 1:80 (+) on day 31). The serial EBV IgM were all negative, and the EBNA-1 IgG were negative on day 0. The serum interleukin 6 (IL-6) level was 1151 pg/mL on day 0, with the peak at 26,963 pg/mL on day 1, and then gradually decreased (Figure 1B). The serum IL-6 level reached the peak one day earlier than ferritin and 3 days earlier than CRP, and also declined earlier than ferritin and CRP. Other pathogen surveys included human herpesvirus 6, parvovirus B19, cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis A, B, and C, human immunodeficiency virus (HIV), SARS-CoV-2 PCR, and multiplex PCR using the BioFire FilmArray respiratory panel (BioFire Diagnostics, Salt Lake City, UT, USA). The FilmArray respiratory panel was performed by mixing 300 μL of the viral transport medium with the sample buffer, injection into a test pouch containing reagents for nucleic extraction, PCR amplification, and detection of pathogen targets, including human adenovirus, human coronavirus (HCoV)-229E, HCoV-HKU1, HCoV-OC43, HCoV-NL63, HMPV, human rhinovirus/enterovirus, influenza A (A, A/H1, A/H1-2009, A/H3), influenza B, human parainfluenza viruses 1–4, respiratory syncytial virus, and three bacteria (Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae, and Mycoplasma pneumoniae). All these pathogen surveys except EBV were negative. We followed up on the blood EBV DNA viral load 1 month and 3 months after discharge, and the results were all undetectable. We also checked the hemogram and inflammatory biomarkers at 1 month and 3 months after discharge, and the results remained normal.
Translation - Russian Пример перевода образца текста исследования по клиническому случаю Hemophagocytic Lymphohistiocytosis Following BNT162b2 mRNA COVID-19 Vaccination в Vaccines (Basel) 2022 Apr; 10 (4): 573 на www.ncbi.nlm.nih.gov с английского на русский язык/редактирования/вычитки для внутрибольничного обучения
2. Представление клинического случая
Пациентка 14-летнего возраста поступила в региональную больницу 15 октября 2021 (сутки 0), с анамнезом четырех дней лихорадки, головной болью, тошнотой и нарастающей одышкой. Ранее, 30 сентября (сутки - 15) она получила первую дозу вакцины BNT162b2. В приемном покое обращали на себя внимание сомноленция, пятнистые высыпания на коже, желтуха и артериальная гипотензия. При лабораторных исследованиях выявлялась лейкопения (лейкоциты (WBC), 2000/мкл), тромбоцитопения (тромбоциты, 44 х 103/мкл), увеличение уровня С-реактивного белка (СРБ, 88 мг/л) и ферритина (4254.2 нг/мл), прямая гипербилирубинемия (общий/прямой билирубин, 7.62/5.31 мг/дл) и нарушение печеночной функции (аспартат аминотрансфераза, 142 Eд/л; аланин аминотрансфераза, 182 Ед/л). При первичной оценке ферменты кардиоцитолиза в крови были в норме. При компьютерной томографии органов брюшной полости выявлялись спленомегалия и увеличенные лимфатические узлы в области ворот печени. Исследование носового отделяемого на SARS-CoV-2 методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) было отрицательным. Вскоре после госпитализации, у пациентки развилось легочное кровотечение, острый респираторный дистресс-синдром, артериальная гипотензия, что потребовало интубации и начала респираторной поддержки. На этом фоне, на вторые сутки обращали на себя внимание прогрессирование панцитопении (WBC, 1200/мкл; гемоглобин, 8.6 г/дл; тромбоциты, 45 х 103/мкл), гиперферритинемия (> 40.000 нг/мл), гипофибриногенемия (1.43 г/л), тяжелый лактат-ацидоз (11.3 ммоль/л), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и повышение ферментов кардиоцитолиза (тропонин I, 2982.2 пг/мл; NT-proBNP > 70.000 пг/мл). Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ) был подтвержден на основании диагностических критериев HLH-2004 (выполнились пять из восьми критериев: лихорадка, спленомегалия, цитопения с вовлечением минимум двух из трех ростков, гипофибриногенемия ≤1.5 г/л, и гиперферритинемия). Пациентка получила 1 дозу внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) 1 мг/кг и была переведена в нашу больницу (Рисунок 1).
После госпитализации в миелограмме выявлялся значительный гемофагоцитоз (Рисунок 2А), при гистопатологическом исследовании выявлялись как гемофагоцитоз, так и наличие лимфоцитов с малыми фрагментами РНК (рибонуклеиновых кислот) вируса Эпштейна - Барр (EBER-позитивные лимфоциты) при in situ гибридизации, что подтверждало диагноз ГЛГ, ассоциированного с вирусом Эпштейна - Барр (EBV) (Рисунок 2B-D). Начата пульс-терапия метилпреднизолоном (1000 мг/cут), введена вторая доза ВВИГ. В этот же день (сутки 2), в связи с глубокой артериальной гипотензией, сохраняющейся несмотря на инотропную терапию в высоких дозах с целью кардиореспираторной поддержки начата веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ВА-ЭКМО), с отменой после стабилизации состояния на пятые сутки и экстубацией на десятые сутки. В связи со снижением активности произвольных движений на четвертые сутки проведена компьютерная томография (КТ) головного мозга, при которой выявлены внутричерепные кровоизлияния в правую височную долю, двусторонние - в затылочные доли, а также двусторонние субарахноидальные кровоизлияния в высоких лобно-височных и парафальцинных отделах. Через пять суток пульс-терапии метилпреднизолоном пациентка переведена на прием преднизолона перорально (40 мг/м2), продолжавшийся в течение 28-ми суток с последующим постепенным снижением его дозы вплоть до отмены на 43-и сутки. Показатели гемограммы и биомаркеры воспаления постепенно вернулись к нормальным значениям в отсутствие химиотерапевтических препаратов (Рисунок 1A, B). Пациентка была выписана из больницы на 28-е сутки.
ДНК EBV в крови определялась в больших количествах на фоне острой стадии заболевания (1.980.000 МЕ/мл на вторые сутки; 738.000 МЕ/мл на третьи сутки, со снижением до 146 MЕ/мл на восьмые сутки) и перестала выявляться на 17-е сутки. Микроскопическое исследование костного мозга проводилось на третьи сутки, однако ПЦР на ДНК EBV в клетках костного мозга не выполнялась в связи с неадекватным забором образца. В динамике ДНК EBV в клетках костного мозга на 12-е сутки составляла 103 МЕ/мл и перестала выявляться на 31-е сутки. Исследование ДНК EBV в слюне не проводилось. Мы использовали аналит-систему Abbott RealTime EBV c порогом определения 1.60 log10 МЕ/мл (40 МЕ/мл/108 копий/мл) для образцов плазмы с целью проведения теста количественной амплификации ДНК EBV. Регистрировалось четырехкратное снижение титра EBV IgG при серийных исследованиях сыворотки (с титром 1:320 (+) на вторые сутки, 1:160 (+) на девятые сутки, и 1:80 (+) на 17-е сутки, остававшимся 1:80 (+) на 31-е сутки). EBV IgM при серийных исследованиях оставались отрицательными и EBNA-1 IgG были отрицательными при поступлении (сутки 0). Уровень сывороточного интерлейкина 6 (IL-6) был 1151 пг/мл при поступлении (сутки 0) с пиковым значением 26.963 пг/мл в первые сутки (сутки 1) с последующим постепенным снижением (Рисунок 1В). Пиковые значения уровня сывороточного интерлейкина 6 регистрировались на одни сутки раньше, чем ферритина и на трое суток раньше, чем СРБ, а также снижались быстрее чем ферритин и CРБ. Другие исследованные патогены включали человеческий герпесвирус 6 типа, парвовирус В19, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы гепатита A, B и С, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), ПЦР на SARS-CoV-2 и комплексную респираторную панель ПЦР от BioFire FilmArray (BioFire Diagnostics, Salt Lake City, UT, USA). При анализе респираторной панелью FilmArray проводились смешивание 300 мкл вирус-содержащей транспортной среды с буферным раствором, введение ее в тест-мешок, содержащий реагенты для экстракции нуклеиновых кислот, ПЦР-амплификация и обнаружение патогенов, включая человеческий аденовирус, человеческий коронавирус (HCoV)-229E, HCoV-HKU1, HCoV-OC43, HCoV-NL63, HMPV, человеческий риновирус/энтеровирус, вирус гриппа А (А, А/H1, A/H1-2009, A/H3), гриппа B, вирусы парагриппа человека 1-4, респираторно-синцитиальный вирус и три вида бактерий (Bordetella pertussis, Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae). Скрининг на все эти виды патогенов кроме EBV был отрицательным. При продолжавшемся нами наблюдении спустя 1 месяц и 3 месяца после выписки вирусная нагрузка EBV ДHК в крови не определялась. При контроле гемограммы и биомаркеров воспаления спустя 1 месяц и 3 месяца после выписки результаты оставались в пределах нормы.
More
Less
Translation education
Master's degree - Medical degree in internal medicine at First Saint-Petersburg State Medical University named after academician Pavlov, 2014
Experience
Years of experience: 14. Registered at ProZ.com: Oct 2022.
Adobe Acrobat, Microsoft Excel, Microsoft Word, Powerpoint
CV/Resume
CV available upon request
Bio
Hi!
My name is Nikita. I am a native Russian speaker and experienced internal medicine physician with enrollment in academic research, publishing and reporting processes as a team member and co-author. So, my language service-providing history goes back to my medical school years, with about 12 years of involvement overall. Using my translation skills for strict medical text interpretation in the clinical setting is why it develops daily. By taking part in academic paper creation in English and Russian, English to Russian academic and clinical text translation and other language service providing, some experiences are ready to be shared. On the other hand, I will be glad to learn from language service professionals. With some time to use, I will look forward to working on your projects.
As a medical practitioner, I firmly understand the importance of meaning transfer while translating. Struggling with context-based terms interpretation often leads to potential pitfalls if unaware. That includes not only the delicate medical terminology equipment needed but familiarity with specific clinical condition courses mostly. Thus, it's found legit to suppose a line of services for non-clinical LS providers, helpful for establishing comfort solo and a tandem/team working atmosphere. If you are in need, feel free to contact me.
Serviсes supposed:
English to Russian translation/editing/proofreading,
Medical terminology tutoring,
Context-based medical text analysis,
Medical translation surveillance.
Nikita Muravev
Здравствуйте!
Меня зовут Никита. Я врач-терапевт с опытом в клинической практике, исследовательской работе и создании академических публикаций с отчетами по результатам. Я занимаюсь языковыми сервисами со студенчества, в целом - около 12 лет. Постоянное использование моих навыков перевода в клинической практике является причиной по которой они развиваются. Создание академических статей на английском и русском языке, переводы клинической и академической литературы с английского на русский язык и другие языковые сервисы позволили накопиться опыту которым я готов поделиться. Вместе с этим, я буду рад продолжать учиться у профессионалов. Буду рад работе над вашими проектами и возможности потенциального сотрудничества.
Как медицинский специалист я хорошо понимаю важность правильной передачи смыслов в переводе. Трудности контекст-обусловленной интерпретации смыслов часто бывают причиной принципиальных ошибок в переводе, если не рассматривались заранее. За успех здесь в большей степени ответственно наличие представлений о том или ином клиническом процессе чем знание медицинской терминологии. Учитывая это, можно предложить несколько сервисов для языковых специалистов с позиции клинициста, которые, по моему мнению, могут помочь в установлении комфортной рабочей среды для вас. Всегда отвечу на ваши вопросы.
Предлагаемые сервисы:
Перевод/редактирование/корректура с английского на русский язык
Обучение медицинской терминологии
Контекст-обусловленный анализ смыслов медицинского текста
Сопровождение медицинского перевода
Никита Муравьев
Keywords: Russian, русский, English, английский, MD, врач, medicine, медицина, medical, медицинский. See more.Russian, русский, English, английский, MD, врач, medicine, медицина, medical, медицинский, clinical, клинический, translation, перевод, language service, языковой сервис, medical terminology tutoring, обучение медицинской терминологии, medical text analysis, анализ медицинских текстов, context based medical text analysis, контекстный анализ медицинских текстов, context based medical glossary creating, медицинский глоссарий, основанный на контексте, medical text translation surveillance, сопровождение при переводе медицинских значений/смыслов, solo freelancing, соло фриланс, team engaged freelancing, фриланс в команде, internal medicine, внутренние болезни, терапия, cardiology, кардиология, pulmonology, пульмонология, rheumatology, ревматология, nephrology, нефрология, hematology, гематология, immunology, иммунология, gastroenterology, GI, гастроэнтерология, endocrinology, эндокринология, allergology, аллергология, intensive care, реаниматология, реанимация, anesthesiology, анестезиология, emergency medicine, неотложная медицина, ургентная медицина, primary care medicine, family medicine, семейная медицина, general medical practice, общая врачебная практика, toxicology, токсикология, hemodialysis, гемодиализ, general surgery, общая хирургия, cardiothoracic surgery, кардиоторакальная хирургия, thoracic surgery, торакальная хирургия, interventional cardiology, интервенционная кардиология, vascular surgery, сосудистая хирургия, traumatology, травматология, orthopedics, ортопедия, neurosurgery, нейрохирургия, endoscopic surgery, эндоскопическая хирургия, urology, урология, radiology, радиология, CT, КТ, MRI, МРТ, clinical pharmacology, клиническая фармакология, pharmacology, фармакология, neurology, неврология, infective diseases, инфекционные болезни, tropical medicine, тропическая медицина, ophthalmology, офтальмология, глазные болезни, otorhinolaryngology, ENT, oториноларингология, отоларингология, ЛОР-болезни, obstetrics, акушерство, gynecology, гинекология, pediatrics, педиатрия, stomatology, dental diseases, стоматология, зубные болезни, diagnosis, диагноз, diagnostic, диагностический, therapy, treatment, лечение, research, исследование, article, статья, scientific, научный, study, case history, история болезни, case report, клинический случай, patient, пациент, informed consent, информированное согласие. See less.
Portfolio