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English to German: Acute Heart Failure - Akute Herzinsuffizienz General field: Medical
Source text - English The normal sequence of the excitation–contraction cycle is that arrival of an action potential at a cardiomyocyte triggers the release of a small amount of free intracellular calcium. That, in turn, activates the ryanodine receptor (RyR) of the sarcoplasmic reticulum (SR), triggering the release of much more calcium that binds to actin–myosin fibres and causes contraction. Calcium is then re-sequestered within the SR, via the sarcoplasmic calcium pump, SERCA.
In acute heart failure (AHF), this system is dysfunctional. The RyR is ‘leaky’ and SERCA is down-regulated.* Systolic calcium is decreased, diastolic calcium is increased and there is a net reduction in calcium released to activate the contractile fibres. Enhanced sodium–calcium exchange, believed to be a compensatory response to the increase in intracellular calcium, leads instead to an increase in intracellular sodium. Leakage from the RyR also contributes (in animal models) to the development of arrhythmias.
The net effect of these alterations is that contractility is diminished during systole, relaxation is compromised during diastole and there is a heightened propensity to arrhythmias.
This information clearly identifies repair of the RyR and upregulation of SERCA as possible therapeutic targets (removal of phospholamban is another target). Work is in progress on these possibilities.
Two other factors identified by Dr X as being relevant to the pathophysiology of AHF are inflammation and supraphysiological stretch. Data from experimental studies suggest that inflammation may be implicated in heart failure after an acute myocardial infarction (MI). Micro-embolization, with resultant occlusion of the microcirculation and creation of ‘infarctlets’, leads to the release to tumour necrosis factor-alpha, the sphingosine oxidation of myofilaments and so to contractile dysfunction...
Translation - German Normalerweise läuft die elektromechanische Kopplung so ab, dass ein am Kardiomyozyten eintreffendes Aktionspotenzial eine geringe Menge freien intrazellulären Kalziums freisetzt. Dieses wiederum aktiviert die Ryanodinrezeptoren (RyR) des sarkoplasmatischen Retikulums (SR), was die Freisetzung von sehr viel mehr Kalzium bewirkt, das sich an die Actin-Myosin-Filamente bindet und die Kontraktion auslöst. Anschließend erfolgt die Wiederaufnahme des Kalziums in das SR durch die sarkoplasmatische Kalziumpumpe, SERCA.
Bei der akuten Herzinsuffizienz (AHI) ist dieses System dysfunktional. Die RyR sind ‚undicht‘ und die SERCA ist herunterreguliert.* Das systolische Kalzium ist vermindert, das diastolische Kalzium ist erhöht und es liegt eine Nettoreduktion des zur Aktivierung der kontraktilen Elemente freigesetzten Kalziums vor. Der verstärkte Natrium-Kalzium-Austausch, den man für eine Kompensationsreaktion auf die Erhöhung des intrazellulären Kalziums hält, führt hingegen zu einem Anstieg des intrazellulären Natriums. Außerdem trägt die Undichtigkeit der RyR (in Tiermodellen) zur Entstehung von Arrhythmien bei.
Diese Veränderungen führen letzten Endes dazu, dass die Kontraktilität während der Systole vermindert und die Relaxation während der Diastole gestört ist. Zudem besteht eine stärkere Tendenz zu Arrhythmien.
Diese Erkenntnisse identifizieren die Reparatur der RyR und die Hochregulation der SERCA eindeutig als mögliche therapeutische Ziele (ein weiteres Ziel ist die Entfernung von Phospholamban). Derartige Möglichkeiten sind zurzeit Gegenstand von Untersuchungen.
Zwei weitere Faktoren sind nach Dr. Xs Dafürhalten relevant für die Pathophysiologie der AHI: Entzündung und supraphysiologische Dehnung. Daten aus experimentellen Studien legen nahe, dass in der Herzinsuffizienz nach einem akuten Myokardinfarkt (MI) eine Entzündung impliziert sein kann. Die Mikroembolisation mit dem daraus resultierenden Verschluss der Mikrozirkulation und der Entstehung von Mikroinfarkten führt zur Freisetzung von Tumornekrosefaktor-alpha, zur Sphingosinoxidation der Myofilamente und damit zur kontraktilen Dysfunktion...
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Nachdem ich 17 Jahre lang in Großbritannien lebte und arbeitete, beherrsche ich die englische Sprache auf nahezu muttersprachlichem Niveau, übersetze allerdings nach dem Muttersprachlerprinzip nur ins Deutsche. Ich bin Mitglied in den Berufsfachverbänden BDÜ (Deutschland) und ITI (Großbritannien).
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